中文摘要：

少突胶质细胞髓鞘上的三种抑制轴突生长的因子- - Nogo-A﹑髓鞘相关糖蛋白（MAG）﹑少突胶质细胞相关糖蛋白（OMgp）都通过相同的受体NgR发挥作用，有研究发现MAG与NgR相互作用时有脂质筏参与，既往的研究发现MAG和Nogo-A在抑制轴突生长的机制方面有许多相似之处,申请者试图验证Nogo-A与NgR相互作用时也有脂质筏参与;另外,Nogo-A特异片段可不经过NgR而发挥抑制轴突生长的作用,申请者拟采用酵母双杂交结合免疫共沉淀技术,以Nogo-A特异片段基因构建诱饵质粒,以期望能找到与Nogo-A特异片段相互作用的新的蛋白质,并验证该蛋白是否能介导Nogo-A特异片段抑制轴突生长，为中枢神经再生提供有价值的研究。

结论摘要：

Nogo-A蛋白是中枢神经系统中抑制轴突生长的蛋白质，但它也在正常的中枢组织和神经肿瘤组织中有表达，研究该蛋白质抑制受伤后中枢组织轴突再生的机制和它在正常和肿瘤组织中的功能是目前神经再生研究的热点。首先，本研究组检测了Nogo-A蛋白在背根神经节中的表达、胃肠神经丛神经元中的表达；第二，探索了Nogo-A抑制轴突生长的机制，发现在Nogo-A作用于神经元后细胞内钙离子升高，说明钙离子参与了Nogo-A抑制轴突生长的过程，另外本研究探索了脂质筏参与Nogo-A抑制轴突生长的可能性，首先成功分离了神经元胞膜的脂质筏成分，并发现Nogo-66受体在神经元脂质筏上的表达，为脂质筏参与Nogo-A抑制轴突生长提供了首要依据。第三，探讨了Nogo-A蛋白在肿瘤组织中的功能，发现Nogo-A蛋白在间变性少突胶质细胞瘤中的表达水平比少突胶质细胞瘤低；以及采用基因干扰技术沉默PC12细胞Nogo-A mRNA,发现基因干扰后的PC12细胞调亡比对照明显升高，说明Nogo-A的抗调亡的作用，另外，基因干扰后的PC12细胞多巴胺分泌明显减少，Nogo-A可能参与PC12细胞多巴胺的释放。