中文摘要：

肿瘤特异性治疗是肿瘤治疗的新方向。本项目应用RNAi技术，选择ERK1/2为RNAi作用靶点，应用厌氧反应元件HRE与肿瘤特异性启动子Survivin联合构建肝癌特异性shERK1/2表达载体，研究其抗肝癌效应。同时研究ERK1/2与STAT通路的关系；比较MAPK p42 siRNA与MAPK p42抑制剂U0126作用于HeLa细胞时产生的非特异性干扰素样反应；研究PE诱导肝癌HepG2细胞凋亡的信号通路途径。结果成功构建增强型肿瘤特异性表达载体pMD-HRE5-Enhancer-surp-EmGFP-ERK1/2 shRNA，且该载体诱导肝癌细胞凋亡及抑制其增殖的能力明显高于对照组；STAT1/2参与了ERK1/2抑制剂U0126对HeLa细胞增殖抑制的过程；MAPK p42 siRNA诱发了非特异性干扰素样反应；PE通过Bcl-2和Bax信号通路诱HepG2细胞凋亡。研究意义1. 构建新的增强型肿瘤特异性表达载体，为 siRNA的肿瘤靶向治疗提供有效的工具；2.MAPK信号转导通路是细胞增殖的主要通路，应用shRNA阻滞该通路会为肝癌的治疗提供新的生物制剂。