中文摘要：

糖尿病视网膜病中视网膜神经细胞的功能损伤发生在临床可见的血管损伤之前，而且是导致糖尿病视觉丧失的直接因素。因此，对于糖尿病引起的视网膜神经组织病变的机制研究及防治就显得尤为重要。氧化应激是引起糖尿病视网膜节细胞功能损伤的主要因素之一。Nrf2/ARE抗氧化蛋白通路是机体应对氧化应激的重要通路，通常被代偿性激活以应对氧化应激；药物诱导性激活该通路可以保护细胞免受氧化损伤。但该通路对糖尿病视网膜节细胞的保护作用及其机制却未有研究报道。预实验结果显示糖尿病初期Nrf2通路被代偿性激活但随着糖尿病进程的发展而受到损伤。本项目的主要目的是利用2型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象，通过药物诱导或基因敲低技术观察Nrf2通路与糖尿病视网膜节细胞功能异常的关系以及可能的机制，尝试从分子水平解释糖尿病视网膜神经病变的可能机制，同时为糖尿病视网膜病变的早期防治提供新的思路。