中文摘要：

在本研究中， 首先成功构建pERL3-MART1以及pERL3-MIA载体，同时成功构建缺失inlB基因的单核细胞增多性李斯特菌（LM）及缺失actA、inlB基因的LM。 随后电转化pERL3-MART1及pERL3-MIA入各组减毒LM株及标准株后建立携带MART1或MIA的减毒LM 以及标准株。 毒力测定显示 △actA/△inlB LM毒力远低于△inlB LM，△inlB LM的毒力远低于LM 标准株, 而对肿瘤细胞的侵袭力均低于LM标准株。 体内抑瘤试验显示携带MART-1或MIA的△inlB LM组和△actA/△inlB LM对小鼠肿瘤抑制作用显著（P<0.01），而肿瘤组织中MART1（MIA）表达量递增；研究发现小鼠脾细胞中CD4+CD25+表达降低（P<0.01）而同时CD80+CD86+ 表达升高。ELISPOT法检测脾细胞特异性T细胞数量有显著上升（P<0.01），细胞毒试验显示对肿瘤细胞有显著的杀伤作用（P<0.01）。本研究表明减毒的重组LM在恶性黑素瘤及其他恶性肿瘤免疫治疗方面有显著优势。