鲤春病毒血症(SVC)是由鲤春病毒血症病毒(SVCV)引发的、严重危害鲤科鱼类的传染性疾病。但一直以来,针对感染与致病机理等基础科学的研究甚少。氧化应激参与多种疾病的病理过程,也是微生物感染致的病理机制之一。因而,靶向于氧化应激通路、阻断氧化应激发生的策略成为对抗微生物感染、减少组织损伤的新思路。前期研究发现SVCV感染可下调鲤血红素加氧酶1的表达,降低细胞的抗氧化能力,提示SVCV可诱导机体的氧化应激,但SVCV诱发氧化应激的机制以及氧化应激在SVCV致组织损伤中的作用尚不明确。因此,本项目拟围绕SVCV是否诱导机体的氧化应激,SVCV的哪些基因诱导氧化应激,氧化应激状态对SVCV感染的影响以及Nrf-ARE抗氧化应激信号通路在其中的作用等四个问题展开深入研究,以期揭示SVCV诱导氧化应激的分子机理,从氧化应激角度阐明SVCV的致病机理,为靶向于氧化应激通路的抗SVCV药物开发提供靶标。
英文主题词SVCV;Oxidative stress;Pathogenesis;Nrf2-ARE;