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中文摘要：
本项目致力于阐明Axin调控β-catenin、TCF-4的分子机制及其对肺癌发生发展的作用，目前已圆满完成预期目标，并适当扩展。主要研究成果如下1. Axin的低表达与肺癌的低分化和预后不良有关；2. 导入Axin基因能够下调β-catenin、TCF-4的表达和Wnt通路活性，抑制肺癌细胞的增殖侵袭能力并诱导凋亡；3. 发现并阐明Axin下调TCF-4转录的作用主要是通过结合、降解β-catenin来实现的，而p53在此过程中起次要作用；4. 发现X线照射可以上调肺癌组织中Axin的水平和瘤细胞凋亡率，而肺癌组织中Axin的表达水平可以作为放疗是否敏感的指标之一，并阐明Axin是通过p53和/或 JNK通路诱导放疗后的肿瘤凋亡。在相关扩展领域，本项目还发现Dvl的高表达能上调β-catenin，并与肺癌的分化和TNM分期有关； p120-catenin亚型1和3对肺癌细胞侵袭和增殖能力具有不同作用，其基因缺失能促进肺癌细胞的侵袭和转移。本项目揭示了Axin多方面的抑癌作用，为深入阐明Wnt通路在肿瘤中的调控机制提供了突破口，并为肿瘤基因治疗提供了潜在靶点。
结论摘要：
英文主题词Lung cancer; Axin; β-catenin; Wnt
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