中文摘要：

哮喘的本质是气道嗜酸细胞（Eos）的活化与凋亡障碍，特异性诱导气道活化Eos凋亡是治疗哮喘的关键。CD69是特异性表达于活化细胞表面的抗原。本课题采用哮喘小鼠模型，观察了哮喘小鼠抗原激发后气道、BALF中Eos表面CD69的表达与气道反应性与炎症、细胞因子浓度的相关性。在此基础上，本课题观察应用抗CD69单抗后对哮喘小鼠已经形成的气道反应性与炎症的治疗作用、气道Eos的凋亡诱导，通过它对支气管肺泡灌洗液中不同细胞因子IL-5， GM-CSF的影响探讨其诱导活化Eos凋亡的分子机制。同时，本课题同步观察DXM在哮喘小鼠模型不同时间段的作用，并与AntiCD6mAb的作用相比较。根据实验结果，在发现了CD69mAb可有效地逆转哮喘小鼠已经形成的气道炎症和高反应性后，我们进一步制备自己的CD69抗体，已经完成了antiCD69mAb质粒的制备。总之，本课题利用成熟的动物实验模型，探索哮喘发病时CD69在气道Eos中的表达及其诱导活化Eos凋亡的可能分子机制，同时制备抗体为哮喘的治疗提供新的思路。