吗啡依赖与复吸的神经可塑性的相关机制研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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吗啡依赖与复吸的神经可塑性的相关机制研究

项目名称：吗啡依赖与复吸的神经可塑性的相关机制研究
项目类别：面上项目
批准号：30370522
申请代码：H0918
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2004-01-01-2006-12-31

项目负责人：郝伟
负责人职称：教授
依托单位：中南大学
批准年度：2003

中文摘要：

药物滥用是世界范围的公共卫生和社会问题, 更是医学问题。根据神经可塑性是依赖形成与复吸的最终通路之一，是病理性线索相关记忆的基础这一假设，我们将通过行为学、神经生理、神经生化及分子生物学等手段研究吗啡所致神经可塑性（海马、杏仁核），在新的领域里研究吗啡依赖、复吸与神经可塑性的关系，为预防复吸提供理论依据。

中文主题词：吗啡；依赖；可塑性；CPP；CPA；

英文摘要：

morphine;dependence; plasticit

英文主题词： morphine;dependence; plasticit

结论摘要：

药物滥用是公共卫生和社会问题,更是医学问题，我们从行为学、神经生理、神经生化及分子生物学等手段研究吗啡所致神经可塑性（海马）的变化。行为学成功建立了CPP（条件性位置偏爱）/CPA（条件性位置厌恶）复合模型，连续观察了CPA的建立、消退和重建过程，发现了与CPA相关的可能脑区及机制；研究了应激和吗啡对大鼠空间学习记忆的影响，同时研究了丰富环境对早期应激大鼠的空间学习记忆及CPP的影响。神经电生理慢性应激和急性吗啡暴露对不同年龄大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）和长时程减弱（LTD）有不同作用；伴随条件性位置复合体训练的吗啡相关处理后海马CA1区的LTP和LTD受损了；早期应激抑制海马CA1区LTP，丰富环境能逆转该损害；丰富环境保护了吗啡依赖所致的可塑性损害。神经生化及分子生物学研究提示伏隔核可能是吗啡犒赏相关学习的一个重要机构，AcbSH和VTA内的强啡肽水平可能是调节中枢情绪状态的因子之一。地西泮结合因子参与了吗啡躯体依赖和精神依赖；纳络酮和L-NAME对吗啡躯体依赖及精神依赖有对抗性，高剂量吗啡诱导胸腺细胞凋亡和iNOS表达，纳络酮和L-NAME能对抗该调亡。

成果综合统计