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最新资料支持牙周炎是心血管疾病（CVD）的独立危险因素，两者相关联的生物学机制备受关注。近来血清流行病学、动物和细胞分子学研究发现:作为慢性牙周炎主要致病菌之一的牙龈卟啉单胞菌（P.g）可入血并侵入血管壁，参与动脉粥样硬化（AS）的发生发展。鉴于巨噬细胞形成泡沫细胞在AS发生发展中的关键性作用，申请人通过前期的探索性研究工作初步证实:P.g感染单核细胞源性巨噬细胞后可显著促进其形成泡沫细胞。但其机理尚不清楚，亦未见相关报道。本研究拟在前期已建立的P.g感染人单核细胞源性巨噬细胞体外模型的基础上，采用脂质染色和胆固醇测定法观察P.g感染单核细胞源性巨噬细胞后对泡沫细胞形成的影响；从基因和蛋白水平了解P.g感染后巨噬细胞胆固醇代谢关键分子的表达变化；探讨PPARs信号通路在P.g促进泡沫细胞形成中的作用，旨在阐明P.g感染在牙周炎与CVD相关性中的生物学机制，为CVD的早期干预提供实验依据。