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中文摘要：
胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗可以导致糖尿病。FoxO1基因明确诱导胰岛β细胞凋亡和胰岛素抵抗，FoxO1和TSC2之间的相互作用可能成为有效调控FoxO1基因活性的主要环节。围绕FOXO1在IRS-AKT-mTOR-p70S6K-IRS的负反馈调节通路，通过转染TSC2等相关基因，增加TSC2与FOXO1的结合作用，调节PI3K-Akt-FOXO和mTOR/p70 S6K通路。探讨诱导FoxO1基因表达减少或活性下降时，对于保护胰岛β细胞免受凋亡和解除胰岛素抵抗的作用；研究LKB1-MAPK-TSC2-TORC2信号通路和AKT-SIK2-TORC2信号通路对FoxO1基因调节作用,以及这两条通路在介导TORC2基因表达方面的作用关系，对葡萄糖异生作用和胰岛素分泌的影响等。揭示FoxO1基因对β细胞的生存和增殖、凋亡的影响以及改善机体胰岛素抵抗的规律,为开拓糖尿病治疗新领域提供理论依据。
结论摘要：
英文主题词FoxO1;TSC2;Diabetes mellitus(DM);Apoptosis;Insulin resistance(IR)
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