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中文摘要：
本研究成功制备了小鼠内毒素休克模型，提取了正常和内毒素休克小鼠肝组织细胞核蛋白。利用末端标记生物素(biotin)的HMGB1启动子区引物，制备了HMGB1启动子探针(HMGB1p-biotin)。将提取的核蛋白与制备的HMGB1p-biotin探针进行孵育，再以标记有链亲和素的磁珠分离HMGB1p-biotin-蛋白复合物，用不同盐浓度洗脱结合的蛋白，使用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离洗脱的样品蛋白，获得内毒素休克组与正常对照组的11个差异条带，其中有10个蛋白在LPS作用后与HMGB1启动子结合增加，提示这些蛋白可能参与了LPS作用后HMGB1的转录调控。质谱分析鉴定结果发现7个是与HMGB1转录相关的较重要的蛋白分子。PCR扩增小鼠HMGB1基因5’非编码区(1378 bp)，构建了HMGB1启动子驱动的红色荧光蛋白报告基因系统，并证明该报告基因系统对TNF-alpha等炎症刺激有明显的反应。本项目资助发表研究论文30篇，其中SCI论文2篇；参加会议加流论文6篇，其中一篇获优秀论文一等奖。参编专著2本。
结论摘要：
英文主题词Endotoxic shock, High mobility group box 1 (HMGB1), Gene expression, Promoter
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