中文摘要：

子宫内膜异位症（EM）是妇科领域里的重大研究课题，但病因病机尚不明了。我们认为EM患者的高前列腺素（PGS）水平不仅导致患者痛经，而且与EM的病理生理过程密切相关。本研究利用EM异位内膜、在位内膜腺上皮细胞及对照组子宫内膜腺上皮细胞原代培养技术、环氧化酶-2（COX-2）启动子荧光素酶报告基因质粒构建及瞬间质粒转染等技术，探讨EM患者的腹膜组织、腹腔液对异位内膜腺上皮细胞及对照组子宫内膜腺上皮细胞COX-2基因表达信号转导及COX-2 mRNA稳定性的影响。同时探讨根据温肾化瘀通腑法组方、可显著降低EM患者高PGS水平的内异方对COX-2基因激活信号及COX-2 mRNA的稳定性的调控作用及作用靶点。

结论摘要：

本研究探讨子宫内膜异位症（EM）腹腔液及内异方药物血清对细胞株RL95-2 COX-2基因表达的影响及在信号转导途径中的可能靶点。比较了EM在位、异位内膜及对照组在位内膜细胞或组织之间形态学、超微结构、肿瘤相关基因、粘附、侵袭、血管形成的差别，探讨内异方药物血清对其的影响。结果显示:(1) EM腹腔液显著刺激RL95-2细胞 COX-2mRNA及COX-2蛋白的表达。其刺激作用依赖于PI-3K/Akt和p38信号通路的调节p38信号通路对其表达起促进作用，PI-3K/Akt通路起抑制作用。同时,EM腹腔液可通过 COX-2启动子促进COX-2 mRNA表达。内异方药物血清能显著抑制EM腹腔液对RL95-2细胞 COX-2 mRNA及COX-2蛋白表达的刺激作用及通过COX-2启动子对COX-2 mRNA表达的促进作用。(2)EM异位内膜基质细胞超微结构及异位内膜组织肿瘤相关基因表达与正常妇女及EM在位内膜组织有显著不同。(3)内异方药物血清显著抑制异位内膜组织ICAM-1表达，恢复MMP-9 / TIMP-1 之间的平衡，降低VEGF 表达，抑制子宫内膜异位黏附侵袭和血管形成能力。