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中文摘要：
目的观察p55PIK对乳腺癌细胞MCF7细胞周期及增殖的影响,并探讨其可能的机制。方法通过转染质粒或特异性si RNA,在乳腺癌MCF7细胞中过表达或低表达p55PIK,继而通过免疫印迹法检测p55PIK的表达,通过Brd U/PI双掺入法测定细胞DNA合成及细胞周期,并用CCK-8(cell counting kit-8)试剂盒检测细胞增殖,最后通过免疫共沉淀技术检测明确p55PIK是否可以与增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)相结合。结果 p55PIK过表达质粒及si RNA可分别使MCF7细胞中p55PIK成功过表达或低表达,而且过表达p55PIK可加快MCF7细胞的DNA合成,p55PIK组[DNA合成比率为(56.33±1.63)%]与Vector组[DNA合成比率为(26.27±1.85)%]比较差异有统计学意义(P【0.01),过表达p55PIK促进MCF7细胞从G0/G1期进入S期,从而调节其增殖,p55PIK组[OD450nm:(1.46±0.04)]与Vector组[OD450nm:(1.16±0.16)]比较差异有统计学意义(P【0.05),而低表达p55PIK可抑制上述过程。免疫共沉淀证实p55PIK与PCNA之间可以相结合。结论 p55PIK可促进乳腺癌细胞MCF7细胞周期进程及增殖,而且p55PIK可与PCNA相结合。
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