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心脏微血管内皮细胞缺氧复氧时氧化应激时效研究
  • ISSN号：1009-2501
  • 期刊名称：《中国临床药理学与治疗学》
  • 时间：0
  • 分类：R363[医药卫生—病理学;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构：[1]汕头大学医学院药理学教研室,广东汕头515041, [2]汕头大学医学院第一附属医院药剂科,广东汕头515041, [3]汕头大学医学院第二附属医院骨科,广东汕头515041, [4]汕头大学医学院分析细胞实验室,广东汕头515041
  • 相关基金：国家自然科学基金-广东省自然科学基金联合资助基金项目（U0932005）; 国家自然科学基金项目（81072633和81473215）; 中央财政支持地方高校发展专项资金; 2013年汕头市科技计划项目（汕市财教[2013]244号/73号）
作者： 鲁诗史[1], 郑付春[2], 李振鹏[3], 李伟秋[4], 徐涵[1], 张艳美[1]
关键词： 心脏微血管内皮细胞, 缺氧复氧, 氧化应激, 活性氧
中文摘要：

目的：研究不同缺氧复氧（H/R）时程下,心脏微血管内皮细胞内氧化应激的时效变化。方法：原代培养大鼠心脏微血管内皮细胞。采用制备缺氧液与氮气饱和相结合方法制造细胞缺氧模型,复氧换用无血清DMEM培养基。培养的心脏微血管内皮细胞分为对照组和H∶1～4/R∶1 h组。用荧光显微镜、流式细胞仪定性或定量观测细胞内活性氧（ROS）水平。TBA法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）产量。噻唑蓝法检测细胞生存率。结果：在H1～3 h内（R均为1 h）,细胞内ROS、MDA生成逐渐增加,H∶3 h/R∶1 h组ROS、MDA浓度最高,H∶4 h/R∶1 h组较H∶3 h/R∶1 h组ROS浓度降低（P〈0.05）,与对照组比,ROS、MDA浓度仍显著增加（P〈0.05）。细胞存活率随H/R时间延长逐渐降低。结论：H/R可造成心脏微血管内皮细胞内氧化应激水平增加,且在一定时程内呈进行性加重。

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期刊信息
  • 《中国临床药理学与治疗学》
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国药理学会
  • 主编：孙瑞元
  • 地址：安徽芜湖市皖南医学院弋矶山医院
  • 邮编：241001
  • 邮箱：cjcpt96@163.com
  • 电话：0553-5738350 5739333
  • 国际标准刊号：ISSN：1009-2501
  • 国内统一刊号：ISSN：34-1206/R
  • 邮发代号:26-165
  • 获奖情况:
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘（网络版）,波兰哥白尼索引
  • 被引量:17630