目的:研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)等钙拮抗剂通过肿瘤坏死因子(TNF)-α/NF-kB环路介导的非钙依赖机制对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的保护作用。方法:在体外培养的H9C2细胞上,建立无钙H/R模型,实验分为对照组、无钙组、无钙H/R组、无钙H/R+DMSO组及无钙H/R+不同剂量钙拮抗剂组。ELISA检测培养上清液中TNF-α的释放量;实时荧光定量PCR检测培养心肌细胞中TNF-α的mRNA。Westernblot验证P.IKB-α、IKB-α、P-p65、p65在H9C2中的表达。比色法检测培养上清液中大鼠乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果:无钙缺氧0.5h复氧0.5h可引起TNF—a升高Go〈0.05),无钙1hTNF-a无变化。F2和维拉帕米(Ver)能剂量.依赖性抑制无钙H/R所致的TNF—α、LDH的生成以及P—IKB—α、P—p65表达。结论:F2和Ver通过对TNF-α/NF-KB环路的介导,在无钙条件下对心肌细胞H/R损伤起保护作用。