中文摘要：

本项目分析了人膜型B7-H3的表达特征，发现Mo-DC主要表达B7-H3两个异构体中的2IgB7-H3；通过序列分析以及构建转基因细胞，证实4IgB7-H3分子含有的"PQRSPT"序列使得4IgB7-H3不会产生可溶性形式的B7-H3分子，确认了sB7-H3的主要来源为2IgB7-H3；同时发现sB7-H3主要由产生IL-10的可以诱导Th2型免疫应答的PGE2-Mo-DC产生。进一步实验证实，B7-H3对活化T细胞的生物学功能主要是抑制IL-2以及IL-10的分泌，而对其它细胞因子如IL-6、TNF-α以及IFN-γ的分泌则无明显的影响，初步判断B7-H3主要抑制Th2免疫应答。继而，本项目又检测了sB7-H3在Th平衡紊乱性疾病患者体内的表达及临床意义。此外，本项目还意外发现单核－巨噬细胞存在B7-H3的潜在未知受体，因此又进一步研究了B7-H3对单核巨噬细胞的生物学影响及其分子生物学机制。体内外实验证实B7-H3可以促进单核-巨噬细胞分泌炎性细胞因子，且这种作用依赖于TLR-2/4信号通路。综上，本项目较好地完成了预期实验目标。