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中文摘要：
亚低温治疗颅脑创伤（TBI）可增强神经保护作用的确切机制尚未阐明，多认为与减少神经细胞坏死有关。前期实验提示受体相互作用蛋白激酶-1（RIPK1）作为坏死性凋亡途径中的关键因子，在TBI后表达增加并参与细胞坏死的发生，而亚低温干预后其表达降至正常水平，据此推测亚低温可延缓神经细胞坏死性凋亡，可能是治疗TBI的一种新机制。为证实这一假说，本项目开展亚低温减少以RIPK1诱导的神经细胞坏死性凋亡的分子机制研究，拟建立液压冲击损伤的细胞及动物模型，从整体-组织-细胞三个层次，验证亚低温处理后RIPK1的表达变化及功能特性，探讨亚低温干预前后RIPK1表达对TBI引发的神经细胞坏死的影响及其信号转导通路的分子机制，为从新的视角阐明TBI发生的分子机制提供思路，为临床TBI的亚低温联合药物治疗奠定基础。
结论摘要：
英文主题词traumatic brain injury；RIPK1；necroptosis；mild hypothermia；Aβ
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