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中文摘要：
弱视为视觉神经系统发育相关的视功能疾患，患病率达3%，探索其发病机制具有指导临床治疗和认识大脑机制的双重意义。本研究根据突触可塑性研究的新进展结合对视觉认知过程的新认识以及我们在前期弱视研究中的新发现，提出弱视的功能性改变是以突触联系为物质基础的，后者的重组过程基于脉冲时间（Spike-timing）依赖的可塑性和统一的（Unifying）突触前/后变化，这个时间依赖性过程和"大范围首先"（Global-first）的视觉认知学说综合起来形成我们对弱视的新认识S-U-G 假说。我们以棉耳绒猴建立弱视模型，运用多焦电生理、细胞外记录、膜片钳全细胞记录、电镜、病理学和分子生物学技术等，从多学科交叉的角度，围绕S-U-G 假说，对弱视发病过程进行从初始动因到功能和形态结果，从宏观的视觉过程到微观的突触可塑性变化和分子事件的整体深入剖析，以探讨弱视的发病机理，为寻找到合理有效的防治策略提供依据。
结论摘要：
英文主题词amblyopia; neural mechanism; plasticity; hypothesis; therapy
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