抑郁症研究白细胞介素-1与海马神经元损伤和再生-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

位置：立项数据库 > 立项详情页

抑郁症研究白细胞介素-1与海马神经元损伤和再生

项目名称：抑郁症研究白细胞介素-1与海马神经元损伤和再生
项目类别：面上项目
批准号：30770771
申请代码：H0921
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2008-01-01-2011-12-31

项目负责人：黄庆军
负责人职称：教授
依托单位：汕头大学
批准年度：2007

中文摘要：

本研究旨在验证假设"脑内炎性细胞因子IL-1β通过调节海马神经损伤和再生从而参与抑郁症的发病过程"。实验分别在三个行为性抑郁模型和离体培养的神经元、神经胶质细胞以及神经干细胞上观察了IL-1β对海马神经损伤与再生以及行为性抑郁的影响，并分析了其机制。结果表明 1、在利血平、慢性应激和生命早期应激诱导的行为性抑郁三个动物模型中，均证实了IL-1β是海马神经损伤和介导行为性抑郁的重要因素。应激和腹腔注射利血平均导致脑内IL-1β水平升高，通过HPA轴激活、腺苷A2a受体激活、NMDA受体激活以及BDNF减少等机制造成海马神经损伤和再生障碍，从而介导动物的行为性抑郁； 2、脑内IL-1β可诱导海马神经元数量减少，其机制与神经元凋亡增多和海马齿状回神经元再生减少有关； 3、离体神经元、神经胶质细胞和神经干细胞的研究结果也证实，IL-1β分别通过直接损伤神经元、促进小胶质细胞释放更多的IL-1β和抑制BDNF释放、以及抑制神经干细胞的增生和向神经元的定向分化等多种途径诱导神经元损伤和再生减少； 4、IL-1β抑制神经干细胞向5-HT能神经元定向分化。

中文主题词：行为性抑郁；白细胞介素-1β；海马；神经损伤；再生。

结论摘要：

英文主题词behavioral depression; interleukin 1; hippocampus; neural damamge; neurogenesis

成果综合统计