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中文摘要：
碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）是我实验室合成的新化合物，它通过阻断心肌细胞膜钙通道而达到良好的拮抗心肌缺血再灌（I/R）损伤的作用。近期发现，F2可以在动物心肌I/R和培养心肌细胞缺氧/复氧（H/R）模型上拮抗Egr-1的高表达，同时心功能得到显著改善。目前认为，I/R损伤本质上是一种强烈炎症反应的结果，诸多炎症因子是构成I/R损伤的重要因素，而Egr-1则是调节各种信号转导通路，激活炎症因子介导I/R损伤的分子开关。本项目拟在原创性前期工作的基础上，确证Egr-1高表达和心肌I/R损伤的因果关系，详尽研究F2对H/R状态下血管内皮细胞和平滑肌细胞Egr-1表达变化的影响，并将F2对三种细胞的作用进行比较，找出F2作用的主要靶细胞。结合F2的研究，我们将探讨不同类型的钙拮抗剂对Egr-1表达的作用，研究钙拮抗剂防治I/R损伤的新机制。
结论摘要：
英文主题词F2; Egr-1; myocardial ischemia/reperfusion; calcium antagonists
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Egr-1, the potential target of calcium channel blockers in cardioprotection with ischemia/reperfusio
Effects of N-n-butyl haloperidol iodide on L-type calcium channels and intracellular free calcium in
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