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中文摘要：
我们推测FGFR3可同时经直接和间接作用影响成骨过程。我们在建立FGFR3条件性敲除小鼠等小鼠模型的基础上， 发现FGFR3功能增强小鼠有骨量降低，其机制与FGFR3经MAPK（P38、ERK1/2）促进成骨细胞分化，抑制其矿化的同时促进破骨细胞功能增强有关。我们证实了FGFR3经影响软骨细胞间接调节骨形成过程。发现PTH1-34可缓解致死性侏儒（TD）及软骨发育不良（ACH）小鼠的生长障碍及骨量减少。我们还发现h1-Calponin、CLk4、ALK3等几种与FGFR3有相互作用的分子，并初步分析了它们之间作用的机制。我们用噬菌体展示技术筛选到可调节FGFR3功能活性的短肽多条，已初步分析3条短肽的作用及信号机制。我们建立了Apert小鼠模型，发现FGFR2经同时影响软骨及骨组织形成致Apert综合征。我们还利用条件性敲除小鼠发现FGFR1经MAPK抑制成骨细胞分化，但促进破骨细胞分化及功能。上述工作深化了对FGFRs，特别是FGFR3在骨骼发育、遗传病及骨再生中作用及机制的认识，对了解骨骼发育及遗传病发生机制，及ACH等骨遗传病的治疗有重要意义。
结论摘要：
英文主题词FGFRs; mouse model; bone development; osteogenesis;chondrogenesis
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Gain-of-function mutation in FGFR 3 in mice leads to decreased bone mass by affecting both osteoblas
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