中文摘要：

失控性炎症是启动、放大、维持急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的中心环节。本项目在我们前期研究发现IL-27在ARDS中上调表达、LPS可以促进AT-II细胞中IL-27R（WSX-1）上调表达的基础上，鉴于AT-Ⅱ细胞是ALI/ARDS的重要效应细胞，推测"IL-27通过结合IL-27R，进而诱导AT-II细胞产生一系列炎症因子，在ALI中推动失控性炎症，IL-27的这一促炎效应可能与PI3K/Akt的激活有关"的假说。拟于肺损伤人AT-II细胞和大鼠肺损伤模型中，通过siRNA干扰、单克隆抗体抑制、基因芯片筛选、抑制剂，结合Western Blot、ELISA、Realtime-PCR等方法，研究IL-27在ALI炎症中的作用，并初步探讨IL-27调控PI3K/Akt信号通路在ALI中作用的分子机制，将为ALI/ARDS发病机制的阐明提供理论依据，并开拓其防治新思路。