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急性呼吸窘迫综合征的启动机制及分子调控
  • 项目名称：急性呼吸窘迫综合征的启动机制及分子调控
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30571551
  • 申请代码：H2602
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：赵金垣
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：北京大学
  • 批准年度：2005
中文摘要：

本课题持续十余年的研究业已清楚表明:肺内微循环障碍，如血管内皮损伤、微血栓形成、血液粘滞度增加等，乃ARDS发生发展的病理学基础，其启动环节则是大量氧自由基生成,从而将ALI/ARDS的认识层面由传统的终末期推进到了进展期、启动期，揭示了ALI/ARDS发生发展的主要路径及其对策。然而本项研究成果是否能代表ALI/ARDS这一损伤模式的普遍规律，是否对包括SARS在内的其他病因所致ALI/ARDS

中文主题词： 急性呼吸窘迫综合征;急性肺损伤;启动机制;分子调控
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期刊论文
吡菲尼酮的抗氧化能力及其对大鼠油酸性急性肺损伤的防护作用.
Protection of echinacoside against acute lung injury caused by oleic acid in rats.
Protection of chlorophyllin against oxidative damage by inducing HO-1 and NQO1 expression mediated b
血红素加氧酶-1的细胞保护作用研究进展.
油酸性急性肺损伤启动机制的实验研究.
细胞外组蛋白在油酸所致急性肺损伤中的作用
油酸性急性肺损伤启动机制的实验研究
吡菲尼酮的抗氧化能力及其对大鼠油酸性急性肺损伤的防护作用
人血浆中细胞外组蛋白在矽肺发病中的变化
会议论文
1. ROS, trigger for initiating ARDS—new experimental evidences.
2. Study on the antioxidative effect and the mechanism of Chlorophyllin.
3. ROS is involved in the protection of echinacoside against acute lung injury caused by oleic acid
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