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中文摘要：
早老素（PS）突变是引发家族性老年痴呆（FAD）的重要原因之一。申请人所在的实验室于95 年首次发现PS 基因。申请人提出和验证了PS 突变可造成神经元内Ab42 蓄积引发AD 的理论，并首次发现PS 突变小鼠脑内出现神经元树突棘萎缩现象，发表在Nature Medicine。99 年Xu 发现PS-CTF 与PSD有结合现象。但PS 突变引发神经元树突棘萎缩的分子机制不明。Actin related protein complex(Arp2/3 complex)可调节树突棘主要细胞骨架蛋白F-actin 的重组。我们发现PS突变使Arp2/3与actin的结合减少，进而使actin形成致密的束状结构，此改变可能使树突棘发生萎缩。本课题将在之前研究基础上了解PS 和突变PS 如何通过Arp2/3 通路调节F-actin 的重组和树突棘的形态及功能，造成记忆障碍。随后以Arp2/3为靶分子，证明了同样可以调节树突棘形态的雄激素也是通过调节Arp2/3的表达量来完成的。本课题将建立PS突变引起记忆障碍的全新通路，为AD早期诊断和防治提供重要基础理论依据。
结论摘要：
英文主题词Presenilin(PS); dendritic spines(DS); actin; actin related protein complex(Arp2/3)
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