原癌基因AEG-1网络调控炎症非可控性及诱导恶性转化的分子机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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原癌基因AEG-1网络调控炎症非可控性及诱导恶性转化的分子机制

项目名称：原癌基因AEG-1网络调控炎症非可控性及诱导恶性转化的分子机制
项目类别：重大研究计划
批准号：91229101
申请代码：H1602
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2013-01-01-2015-12-31

项目负责人：李隽
依托单位：中山大学
批准年度：2012

中文摘要：

机体在正常条件下可通过负反馈调控机制平息炎症反应而保持生理平衡。但炎症有时却可逃逸这些反馈抑制而表现出持续性激活(即非可控性炎症),甚至促使正常细胞恶性转化(包括早期转化,基因组不稳定)。然而非可控性炎症的形成及诱发恶性转化的关键节点及调控机制，目前仍很不清楚。前期我们已发表文章报道原癌基因AEG-1可激活炎症信号通路并促进肿瘤的发生发展。近期预实验我们发现①AEG-1在非可控性炎症细胞中显著增高，而高表达AEG-1又可上调多个miRNAs抑制炎症的负反馈通路而维持炎症的非可控性，并诱发高炎性肿瘤形成，这表明AEG-1是调控炎症非可控性的关键分子。进一步生物信息学及生物学实验结果显示AEG-1还可②下调DNA修复基因而导致基因组不稳定；③上调永生化相关基因而延长正常细胞寿命。本项目将承前启后，深层次解析AEG-1调控炎症非可控性及诱发恶性转化的分子机制，为肿瘤诊断治疗提供新的靶位点。

中文主题词： AEG-1；炎症；癌症；NF-kB信号通路；恶性发展

结论摘要：

英文主题词AEG-1；inflammation；cancer；NF-kB pathway；aggressiveness

成果综合统计