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中文摘要：
系统性红斑狼疮（SLE）发病基础是免疫系统功能紊乱,T细胞的调控异常是免疫系统功能紊乱的中心环节。本研究中，我们通过构建HAX-1腺病毒载体，经转染SLE模型小鼠，结果表明HAX-1可使MRL/lpr小鼠的尿蛋白以及IgG 型 dsDNA 抗体、ANA、抗组蛋白抗体、CIC明显升高，肾脏IgG显著沉积，肾小球病理损害加重，促进了狼疮鼠的病变过程。同时，本研究通过运用基因芯片技术发现凋亡调控分子BclGL 的表达在SLE 患者外周血CD4+T 细胞内明显增高，经慢病毒转染技术证实了SLE 患者外周血CD4+T 细胞内BclGL 分子表达上调在SLE CD4+T 细胞的异常凋亡中具有重要作用。本课题的完成，为深入探索SLE 淋巴细胞凋亡紊乱的分子机制及临床诊断治疗分子靶标的筛选研究提供了新的理论和实验依据。
结论摘要：
英文主题词Systemic lupus erythematosus；apoptosis； HS1-associated protein X-1；BclGL；Functional Study
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