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传染性法氏囊病病毒的分子致病机制与免疫机制研究
  • 项目名称:传染性法氏囊病病毒的分子致病机制与免疫机制研究
  • 项目类别:重点项目
  • 批准号:30230270
  • 申请代码:C180501
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2003-01-01-2006-12-31
  • 项目负责人:张改平
  • 负责人职称:研究员
  • 依托单位:河南省农业科学院
  • 批准年度:2002
中文摘要:

应用重组DNA、免疫学及生物信息学原理与技术,克隆易感细胞表面IBDV特异性受体基因并研究其结构和功能,探索细胞感染IBDV后细胞内基因表达调控机理及相互关系,在基因水平上揭示IBDV的细胞感染机制和分子致病机制。研究IBDV母源抗体对疫苗免疫的影响以及免疫抗体水平与免疫保护的关系,为预防和控制该病提供基本数据和理论指导。

结论摘要:

传染性法氏囊病(IBD)是由传染性法氏囊病病毒(IBDV)引起的一种以损害鸡中枢免疫器官-法氏囊淋巴滤泡未成熟B细胞为特征的急性高度接触性免疫抑制性传染病。利用T7噬菌体展示技术构建高质量的呈现在T7噬菌体的鸡B细胞cDNA 表达文库,纯化病毒对文库进行亲和筛选,获得与病毒高度亲和的噬菌体克隆,外源基因测序和同源比对结果显示鸡Ig λ轻链是IBDV特异性结合B细胞的备选受体分子。利用基因重组技术实现了备选受体分子在非易感细胞-COS7细胞膜的定位表达。病毒结合试验和竞争/抑制试验证实膜定位表达鸡Ig λ轻链的COS7细胞与病毒特异性结合。研究结果表明鸡Ig λ轻链是病毒位于B细胞上重要的结合受体。同时以Vero细胞为模型,利用LongSAGE技术(Long serial analysis of gene expression, LongSAGE),对IBDV感染、A节段、VP2/4/3、VP5基因转染的Vero细胞进行基因表达分析,从不同的角度挖掘病毒感染过程,细胞基因表达的调控网络关系,寻找病毒感染与细胞抗病毒过程中重要的基因。为揭示病毒致病的分子机制提供了重要理论依据。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 19
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