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中文摘要：
急、慢性排斥反应是制约心脏移植近、远期效果的主要因素。天然免疫分子Toll样受体(Toll-Like Receptors, TLRs)通过识别移植非免疫因素释放的内、外源性配体，激活衔接蛋白MyD88及其下游信号途径，促进树突状细胞成熟，启动获得性免疫，促进排斥反应。本课题拟进一步阐明TLRs在心脏移植排斥反应中的作用机制，采用针对MyD88的RNA干扰技术，减弱TLRs信号途径的激活，降低术后急、慢性排斥反应的发生。
结论摘要：
心脏移植是治疗终末期心功能衰竭的有效手段，近年手术成功率有较大提高，但急、慢性排斥反应仍是制约移植近、远期疗效的主要因素。随着天然免疫的深入研究，人们认识到Toll样受体(Toll-Like Receptors，TLRs)及其信号途径是联系天然免疫与获得性免疫的重要桥梁，表达TLRs的天然免疫细胞，如树突状细胞(dendritic cell，DC)，在移植排斥反应中具有重要作用。TLRs通过识别移植非免疫因素释放的内、外源性配体，激活衔接蛋白Myd88及其下游信号途径，促进树突状细胞成熟，启动获得性免疫，促进排斥反应。本课题通过研究TLRs信号途径的表达，从整体、细胞和分子水平探讨和阐明TLRs在心脏移植排斥反应中的作用机制，丰富移植免疫理论；采用针对MyD88的RNAi技术，体外培育稳定的供体未成熟DC，转输受体诱导免疫耐受，探索提高移植心脏存活率的全新手段。
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