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中文摘要：
肝星状细胞（HSC）的激活和转化是肝纤维化发生的中心机制，转化生长因子-β1（TGF-β1）是其激活的最主要细胞因子。近年来发现，在与肝纤维化形成机制相似的瘢痕组织和胰腺纤维化中，TGF-β3能拮抗TGF-β1，抑制伤后瘢痕的形成和抗组织纤维化的作用。因此，推测TGF-β3在肝纤维化的发生发展过程中也具有重要的作用。本课题内容分为两个部分一，细胞水平的研究利用脂质体转染技术将TGF-β3和TGF-β1基因转入HSC（包括瞬时转染和稳定转染），观察TGF-β3对HSC的影响；二，动物活体的研究利用2型重组腺相关病毒（rAAV2）将TGF-β3基因导入肝纤维化模型大鼠体内，观察TGF-β3对肝纤维化大鼠的影响。实验结果显示，在细胞和动物水平，TGF-β3均能抑制TGF-β1、Ⅰ型胶原和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达，促进基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达，显示出较好的抗肝纤维化作用，为临床上治疗肝纤维化提供了新的理论和实验依据。
结论摘要：
英文主题词hepar fobrosis;TGF-β3;TGF-β1;AAV
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