绝经后肥胖是困扰绝经后女性的常见问题之一。其确切发生机制目前尚不清楚。本研究首次发现人脂肪组织上存在FSHR,这是世界上第一次在脂肪组织发现FSHR的报道。更令人激动的是,我们发现FSH直接参与调控体外3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化,并证实FSH是通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)来实现促进3T3-L1的成脂分化。我们还在C57/BL6小鼠去势模型上成功模拟FSH亢进的绝经期激素环境,完整得演绎FSH对在体脂肪细胞增殖分化和脂质代谢的调控FSH参与了去势后小鼠内脏脂肪的堆积、血脂代谢的异常和脂源性因子的分泌改变。体内外实验结果一致而充分的解释了脂肪细胞上功能性的FSHR的事实。提示高FSH刺激下,FSHR被激活并且发挥生物学效应,直接参与调控脂肪的合成、代谢和内分泌功能。我们的研究首次阐述了脂肪组织上FSHR的表达和功能,第一次提出FSH直接调控脂肪分化、代谢的观点, FSH-FSHR信号调控开创了绝经期肥胖症研究的崭新方向,开拓了垂体糖蛋白受体新的研究领域。
英文主题词FSH receptor; adipogenesis; menopause; adiposity