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中文摘要：
PTD是HIV的TAT中一段具有穿膜作用的短肽，已被作为生物大分子载体工具而广泛应用于药品开发。人/鼠FOXP3/Foxp3是天然调节性T细胞（Tregs）的关键性转录子，决定Tregs的发生、发育、分化，以及免疫自稳和免疫调节功能的维持。本项目构建和表达了人/鼠PTD-FOXP3/Foxp3及其片段的融合蛋白。并通过共聚焦显微镜等技术证实其能够转导进入人/鼠T细胞系Jurkat和EL-4中，并定位于细胞核中。体内外实验发现这些融合蛋白能够抑制活化的Jurkat细胞和OVA特异性CD4+CD25-T细胞的增殖，上调其分泌抑制性细胞因子，而抑制IL-2、IFN-γ的产生，因此我们认为人/鼠PTD-FOXP3/Foxp3能赋予CD4+CD25-T细胞类似Tregs的特征免疫无能性和免疫抑制性。从大鼠和小鼠的心脏和皮肤移植实验中进一步证实其具有抑制移植排斥反应的作用。该项研究为获取大量的Tregs样细胞奠定了良好基础，有可能突破制约器官移植研究的瓶颈，为治疗自身免疫、超敏反应和器官移植排斥反应等疾病提高新的方法和药物奠定基础。
结论摘要：
英文主题词Protein transduction domain, Foxp3/FOXP3, regulatory T cells, transplant rejection
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The bla(CTX-M-1) gene located in a novel complex class I integron bearing an ISCR1 element in Escher
Increased CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in cancer patients from conversion of CD4(+)CD25(
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