中文摘要：

抗磷脂综合征(APS)是一种发病率高的非器官特异性自身免疫性疾病,近十余年来引起医学界高度重视。血栓形成是APS的主要病理基础，也是造成患者死亡的重要原因。愈来愈多的资料表明抗磷脂抗体（APL）通过组织因子（TF）途径发挥促凝作用, 导致血栓形成。课题负责人在国外的初步研究业已发现来自APS患者血清IgG（抗β2GPI为主）通过非Fc受体途径刺激血液单核细胞TF的表达。本课题旨在进一步明确诱导血液

结论摘要：

抗磷脂综合征(APS)是一种发病率高的非器官特异性自身免疫性疾病,血栓形成是其主要病理基础及死亡原因。大量资料表明抗磷脂抗体（APL）可通过组织因子（TF）途径发挥促凝作用, 导致血栓形成。本课题重点探讨APS患者自身APL诱导血液单核细胞TF表达的机理，并探讨某些药物对此的干预作用。 研究发现APS患者血清IgG及抗β2GPⅠ抗体显著增强单核细胞TF抗原、活性及mRNA的表达；单核细胞膜表达的Annexin A2与β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体结合形成复合物，引发细胞TF的表达增强；抗Annexin A2 抗体可抑制复合物的这种作用。抗血小板药物地拉卓（dilazep）及绿茶没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能降低APL诱导单核细胞表达TF的含量。结论1，APS患者自身抗体-抗β2GPⅠ抗体与其抗原β2GPⅠ复合物诱导血液单核细胞表达TF，是其血栓形成的机理之一。2，单核细胞膜表面Annexin A2担当β2GPⅠ受体作用，介导β2GPⅠ/抗β2GPⅠ抗体复合物诱导单核细胞表达TF。3，Dilazep及EGCG 可降低单核细胞TF表达，可用于预防及治疗APS的血栓形成。