摘要逼尿肌中ICC(Interstitial cells of Cajal)是膀胱自发兴奋的起源及神经调控枢纽,它在糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy,DCP)发病中可能扮演重要角色。在实验中,我们首先成功制作了DCP动物模型,发现体内高糖环境可以导致ICCc-kit基因转录和蛋白翻译下调,影响ICC表型维持,引起ICC数量减少进而导致膀胱逼尿肌收缩功能障碍;在体外,通过体外高糖环境下培养逼尿肌ICC,发现高糖环境可以引起ICC形态和超微结构改变,兴奋性及c-kit基因转录和蛋白翻译下调。证实了体内、体外高糖环境通过下调SCF/c-kit信号引起逼尿肌ICC减少,进而影响膀胱功能。在SCF刺激和/或SCL基因转入后,高糖环境子下培养的ICC表型,兴奋性和c-kit转绿和翻译都发生了一定的逆转,针对SCF/c-kit信号的治疗为治疗DCP提供了新的思路。
英文主题词diabete; bladder dysfunction; Cajal-like interstitial cells; c-kit; SCF;