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中文摘要：
利用胎儿酒精综合症动物模型，对新生和未成年鼠海马和视皮质锥体细胞树突棘和突触结构的病理学改变及其生后长时程效应进行了观察。研究成果分为四部分（1）酒精暴露可以诱导锥体细胞树突棘密度降低、长度增加,并呈剂量依赖性关系；（2）酒精暴露可以诱导视皮质内synaptophysin阳性突触小扣突触数量减少，并呈剂量依赖性关系。Western blot半定量分析也佐证了免疫细胞化学结果；（3）酒精暴露可以诱导突触超微结构的改变表现为，突触前体中突触小泡数量减少、突触间隙变窄，突触后致密物质厚度增厚，部分或完全遮盖了突触间隙；（4）酒精暴露可以诱导浦肯野细胞自噬的发生。该研究对于认识母体滥用酒精所产生的胎儿酒精综合症的危害，尤其是对胎儿及儿童中枢神经系统突触发育的影响有重要意义，也将为保护人们健康、优生优育、提高国人体质带来一定的社会效益，对发育神经生物学及神经毒理学有一定的理论价值。达到了项目预计目标。
结论摘要：
英文主题词Fetal alcohol syndrome (FAS); dendritic spine; synapse ; visual cortex ; DiI diotistic assay
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