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核层蛋白A前体的法尼基化与衰老
  • 期刊名称：生命的化学
  • 时间：0
  • 页码：592-597
  • 语言：中文
  • 分类：Q255[生物学—细胞生物学]
  • 作者机构：[1]广东省医学分子诊断重点实验室,东莞523808, [2]广东医学院衰老研究所,东莞523808, [3]广东医学院生物化学与分子生物学研究所,湛江524023, [4]香港大学李嘉诚医学院生物化学系,香港999077
  • 相关基金：国家自然科学基金（30672205;30871440;30900739;30971620）;广东省自然科学基金（7301506;8452402301001450：9252402301000002）;广东省高等学校自然科学研究重点项目（062015）;湛江市科技局招标项目（ZZ0605）;东莞市科技计划项目（2008108101045;2008108101062）资助
  • 相关项目：核纤层蛋白C在个体发育、DNA损伤修复及B淋巴细胞发育与分化中的作用研究
作者： 袁源|陈维春|周中军|刘新光|
关键词： Hutchinson-Gilford早老症综合征(HGPS), 核层蛋白A前体, 法尼基化, 法尼基酰转移酶抑制剂
中文摘要：

编码核层蛋白A（1aminA）的LMNA基因突变导致法尼基化的核层蛋白A前体（prelaminA）不能被进一步加工成成熟的核层蛋白A，从而导致一种Hutchinson—Gilford早老症综合征（Hutchinson—Gilfordprogefiasyndrome，HGPS）。一种更严重的早老症——限制性皮肤病（restrictivedermopathy,RD），是由于缺失核层蛋白A前体加工过程中的剪切酶ZMPSTE24引起的。ZMPSTE24的缺失阻止了法尼基化的核层蛋白A前体不能正常加工成为成熟的核层蛋白A，同时导致法尼基化的核层蛋白A前体的堆积。在HGPS和RD病人的成纤维细胞中，发现法尼基化的核层蛋白A前体都定位在核膜，从而影响细胞核膜的完整性，并导致细胞核形的异常，进而导致衰老。最近研究表明经过法尼基酰转移酶抑制剂（farnesyltransferase inhibitor,FTI）处理后的细胞的核形异常减少。同时，FTI能够改善HGPS和RDd,鼠的早老症状。本文就核层蛋白A前体的法尼基化对衰老的影响有关研究进展作一综述。

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