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表皮生长因子受体及PI3K在硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞间粘附分子-1表达过程中的作用
  • 期刊名称:卫生研究
  • 时间:0
  • 页码:552-557
  • 语言:中文
  • 分类:R181.34[医药卫生—流行病学;医药卫生—公共卫生与预防医学] R56[医药卫生—呼吸系统;医药卫生—临床医学;医药卫生—内科学]
  • 作者机构:[1]郑州大学公共卫生学院,郑州450001, [2]武汉科技大学医学院
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(No.30571552);河南省科技攻关项目(No.0624410079)
  • 相关项目:EGF受体在外源性锌离子致呼吸道炎症过程中的作用及其机制
中文摘要:

目的探讨硫酸锌对上皮细胞内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响及其分子生物学机制。方法应用PCR与蛋白质免疫印迹试验检测硫酸锌诱导人呼吸道上皮细胞ICAM-1mRNA与蛋白的表达,以及表皮生长因子受体(EGFR)及PI3K的活化。结果硫酸锌可诱导ICAM-1mRNA与蛋白的过量表达。在同一试验条件下,硫酸锌可诱发EGFR及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游激酶Akt的磷酸化或活化。用EGFR抑制剂(PD153035)及PI3K抑制剂(LY294002)预处理上皮细胞,可明显抑制硫酸锌对ICAM-1表达的诱导作用。结论硫酸锌可激活EGFR与PI3K/Akt信号传导通路,进而上调ICAM-1的表达。

英文摘要:

Objective To explore the effect of zinc sulfate on the expression of intercellular adhension molecule 1(ICAM-1) and underlying mechanisms.Methods A human bronchial epithelial cell line(BEAS-2B) was treated with zinc sulfate.The expression of ICAM-1 mRNA and protein and activation of epithelial growth factor receptor(EGFR) and PI3K was determined using PCR and immunoblotting.Results Zinc sulfate stimulation induced overexpression of ICAM-1 mRNA and protein.Under the same experimental condition,exposure to zinc sulfate increased phosphorylation of EGFR and Akt,the downstream kinase of PI3K.Pretreatment of BEAS-2B cells with the EGFR inhibitor PD153035 and the PI3K inhibitor LY294002 significantly blocked zinc sulfate-induced ICAM-1 expression.Conclusion Zinc sulfate stimulation could activate the EGFR and the PI3K/Akt signaling pathway,further leading to upregulation of ICAM-1 expression.

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