自1997年Saraste等在急性心肌梗死(AMI)患者中发现心肌细胞凋亡以来,以细胞凋亡为作用靶位的相关研究进展迅速。心肌细胞凋亡可存在于多种病理状态下的心肌,通过改变心肌基因表达而造成心肌肥厚和心脏纤维化,并通过以下3个途径诱导细胞凋亡:通过蛋白激酶A(PKA)通路,增加促凋亡蛋白Bax的表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,