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中文摘要：
目的：研究桃叶珊瑚苷通过ROS/P38通路抑制UVA诱导HSF细胞凋亡的机制。方法：HSF细胞随机分为正常对照组、模型组及桃叶珊瑚苷高、中、低剂量组。检测ROS相对含量及LDH活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测p-P38蛋白的表达量,RT-PCR检测Caspase-9、Caspase-3 mRNA的表达,试剂盒检测Caspase-9、Caspase-3的活性。结果：不同浓度桃叶珊瑚苷干预的光损伤HSF细胞ROS含量及LDH、Casepase-9、Caspase-3活性降低,p-P38蛋白表达量减少,细胞凋亡率下降,其作用呈现浓度依赖性;中、高浓度组与模型组比较,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：桃叶珊瑚苷通过清除ROS减轻细胞的氧化损伤,通过下调p-P38、Casepase-9、Caspase-3表达,抑制细胞凋亡,保护受损的HSF细胞。
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